新冠病*疫情暴发9个月来已经蔓延到全球每一个角落，造成近万人感染，超过万人死亡。
该疾病传染性如此强悍的主要原因是，很大部分是由无症状感染者，或者出现症状之前传播的。
根据美国CDC9月份更新的一份数据，估计约50％的新冠病*病的传播发生在症状发作之前，而40％的感染是无症状的。
为什么大多数新冠病*感染者无症状，症状较轻，症状出现晚，从而造成不易识别的隐形传播呢？
美国亚利桑那大学的一项新研究或者为此提供了一种新见解：
新冠病*感染可以抑制疼痛，感染者因为不会产生疼痛而感觉很好，从而在不知不觉中传播病*。
我们知道，新冠病*是通过其刺突蛋白与宿主细胞膜上的ACE2受体结合才能进入细胞造成感染。
但是，也有研究发现，新冠病*刺突蛋白不仅可以与ACE2受体结合，还可以与神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1）结合，即Neuropilin-1使新冠病*在人体内的第二种受体。
神经纤毛蛋白-1有什么功能？
我们知道，许多生物在接受到伤害性刺激时都会感到疼痛而对相关刺激产生逃避反应，因而，疼痛是生物的一种保护机制。
如果没有疼痛感觉，或者疼痛感觉受到抑制，生物就不知道很多危险的存在而更容易受到伤害。
比如，一点热水撒到我们的手上，我们会立刻感觉到疼痛从而产生逃避反射，避免进一步伤害。如果我们的完全没有疼痛感觉，手即使被置于沸水之中也不会感觉到疼痛，意识不到危险，从而导致严重烧伤。
研究已知，疼痛产生的一种途径是，一种被称为血管内皮生长因子A（VEGF-A）的蛋白，不仅在血管生长，癌症和类风湿性关节炎等病理生理反应中具有重要生物学意义，还可以与神经纤毛蛋白-1受体结合，然后激发系列事件，导致神经元过度兴奋，从而产生疼痛。
研究显示，新冠病*刺突蛋白可以与血管内皮生长因子A完全相同的结合域位置与神经纤毛蛋白-1结合，从而可以竞争性抑制血管内皮生长因子A介导的疼痛反应。
这样，从理论上讲，新冠病*感染可以抑制血管内皮生长因子A介导的疼痛反应
为了验证这种理论，科学家在小鼠设计了一种实验：
首先使用血管内皮生长因子A作为触发剂制造了疼痛，然后添加了新冠病*刺突蛋白。
结果发现，无论加入高剂量还是低剂量的新冠病*刺突蛋白，都可以完全逆转血管内皮生长因子A诱导的疼痛信号传递，抑制疼痛感的产生。
实验不仅验证了新冠病*感染可能会抑制疼痛的假设，抑制感染症状的产生和严重性；同时，也发现了可以用来研发新的抑制，缓解疼痛的标靶，有希望开发出缓解疼痛的新方法。
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