风湿病
风湿病是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感化相关的变态反响性炎性疾病，紧要进犯结缔结构，以产生风湿小体为其病理特性。最常累及心脏(心肌炎)，关节(多关节炎)，其次为皮肤(环形红斑)、皮下结构(皮下结节)、脑(sydenham跳舞症)和血管等。此中以心脏病变最为严峻。
风湿病发病机制：偏向于抗原抗体交织反响学说，即链球菌细胞壁的C抗原(糖卵白)引发的抗体可与结缔结构(如心脏瓣膜及关节等)产生交织反响；链球菌壁的M抗原(卵白质)的抗体引发心肌及血管光滑肌交织反响。
根本病变
风湿病主如果结缔结构产生的炎症。凭借能否产生肉芽肿，可体现为：
(1)非稀奇性炎。急性期后，可不遗连任何病理状况，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维加多而致使纤维化及纤维性粘连。
(2)肉芽肿性炎。模范病变分为三期：
1）变动渗出期：病变部位结缔结构产生黏液样变和纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及小量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸湿。个别可查到小量免疫球卵白。
2）增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏结构细胞聚拢、增生。当它们淹没纤维素样坏死物后，变动成为风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoffcell)。此期约陆续2~3个月。
风湿小体，即Aschoffbody，阿少夫小体，由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞及浆细胞毗连产生的特性性肉芽肿。为风湿病的特性性病变，并提醒有风湿行动。
3）纤维化期或愈合期：肉芽肿中的纤维素样坏死物被消融摄取，风湿细胞变动成长梭产生纤维细胞，细胞间涌现胶原纤维，使从来的风湿小体渐渐纤维化，最后成为梭形小瘢痕。此期约陆续2~3个月。
各器官的病变特性
（1）风湿性心脏病：是风湿病最有妨害性的病变。风湿性心脏病又以风湿性心内膜炎的产生至多见，常引发慢性瓣膜病并影响心脏功效。
1）风湿性心内膜炎最常进犯心瓣膜。又以二尖瓣最常累及，其次为二尖瓣和积极脉瓣毗连受累。肺动脉瓣寻常不被累及。进犯的瓣膜寻常都在左心室，而右心室寻常不进犯，左心室又以二尖瓣为主。
病变初期为浆液性心内膜炎，严峻者可有Aschoff小体产生，并可产生疣状赘生物，常成串珠状单行罗列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连严密，故这类心内膜炎又称为疣状心内膜炎。疣赘物的特性：肉眼观呈灰白色半透亮，寻常不易零落。镜下为由血小板和纤维素产生的白色血栓。部位：紧要生于二尖瓣的心房面和积极脉瓣的心室面的闭锁缘上。病变后期：疣赘物可产冀望化。
2）风湿性心肌炎紧要累及心肌间质结缔结构。心肌小动脉邻近的结缔结构先产生纤维素样坏死，接着产生Aschoff小体。屡次爆发者间质内小体产生纤维化，产生梭形小瘢痕。其它，尚看来到非稀奇性心肌炎变动，间质浆液渗出，淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸湿，心肌纤维看来空泡变性和坏死变动。
3）风湿性心包炎病变紧要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维生性炎症。炎症可为局灶，或累及一切心外膜结构，介意外膜下的脂肪结构内看来到Aschoff小体。当渗出以纤维素为主时，心外膜表面有一层纤维生性渗出物。心包腔内可有洪量浆液渗出形有意包积液。心包积液时，X线审查心脏呈梨形。“绒毛心”是此病的特性：由心外膜表面渗出的纤维素随心脏跳动而成绒毛状。复原期因心包表面纤维生性渗出未被消融摄取而产冀望化粘连，可产生缩窄性心包炎。
（2）风湿性关节炎累及大关节，最罕见于膝和踝关节，关节前后受累，呈游走性。临床上常体现为大关节游走性痛苦。个别涌现红、肿、热、痛和功效妨碍。病变成浆液性炎。愈后寻常不遗留关节变形。
（3）皮肤病变：至多见的和最富诊断意义的是环形红斑，常见于童子，为风湿行动体现之一。镜下为非稀奇性渗出性炎。
(4)皮下结节：常见于手脚大关节邻近，镜下，结节核心为大片纤维素样坏死，外周看来增生的成纤维细胞和结构细胞呈栅状罗列，伴淋巴细胞浸湿，为肉芽肿性病变。消退后遗留小的纤维瘢痕。
（5）风湿性动脉炎：巨细动脉都可受累。血管壁产生黏液样变性和纤维素样坏死，可有Aschoff小体产生，可继发血栓及管腔狭隘。
(6)风湿性脑病：常见于5～12岁童子，女孩较多。紧要病变成风湿性动脉炎和皮质下脑炎，后者体现为神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质结节产生。当病变紧要累及基底节(尤以纹状体)黑质等部位时，患儿可涌现面肌及肢体不自助疏通，称为小跳舞症。
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姜少