系统性红斑狼疮（SLE）最典型的症状是面颊部出现红斑，俗称“蝴蝶斑”，而“狼疮”名字的由来是因为18世纪的人们认为该病的面部红斑表现像被狼咬伤所致。目前，因无法完全了解这一古老疾病的发病奥秘，SLE仍缺乏安全有效的治愈手段。
医院风湿免疫团队在国家计划、国家自然科学基金重点项目和“北京市风湿病机制研究重点实验室”项目的支持下，在SLE发病机制、诊断及治疗领域进行了近20年不懈探索，取得了一系列国际前沿性研究成果，多次在国际学术会议上报告并应用于临床，造福SLE患者。
获得我国SLE流行病学及预后的一手数据
我国SLE患病情况
虽然中国有关SLE等类风湿疾病的流行病学研究很多，但大多数研究样本量较小。为获得我国准确的SLE疾病负担数据，栗占国教授带领的医院风湿科团队进行了一项基于自然人群的大规模流行病学研究，以了解我国包括SLE在内的8种常见类风湿疾病患病率。
研究者对近人进行了逐户上门调查，最终有名受访者完成了调查。结果显示，有3名研究对象被诊断为SLE，患病率为0.03%，其中女性SLE患病率为0.06%。该研究于年发表在《风湿病学》[Rheumatology，51（4）：-]杂志。
我国SLE患者的预后仍较差
最近，课题组对年6月前于医院初诊的例SLE患者20年的临床资料进行分析。结果显示，从诊断时计算，SLE患者10年、15年、20年的累计生存率分别为90.3%、88.1%和79.6%。感染和狼疮脑病是最常见死亡原因，初诊时狼疮肾损害、神经精神狼疮以及发病年龄是死亡的独立危险因素。这表明我国SLE患者的预后仍然较差，早期诊断、控制脏器损害及预防感染具有重要意义。该研究年发表于《中华医学杂志》[,99（3）:-]。
研究SLE发病机制获突破,
为诊断和治疗进步奠定基础
多年来，SLE发病机制一直是国际上的研究热点。栗教授团队从多个角度对SLE发病机制进行探讨，并获得了突破性进展，成果相继在《科学》和《细胞》杂志子刊《细胞宿主与微生物》（CellHostMicrobe）等顶级学术期刊上发表。
发现东亚人群特有的SLE易感基因位点
年，《科学》（Science，：-）杂志发表了栗教授团队和清华大学免疫学研究所刘万里团队的合作研究。该研究首次报道人类免疫球蛋白IgG1重链胞内区存在增加SLE易感性的单核苷酸多态性位点（SNP），并揭示该SNP参与调控B细胞免疫激活与分化的新机制，为SLE等自身免疫疾病的精准诊疗提供新的潜在靶点和理论支持。
该研究发现，IgG1重链基因IGHG1上的SNP（rs）在SLE患者中显著增加，携带该SNP的SLE患者产生更多更广泛的IgG1型自身抗体，炎症反应发生风险增加，疾病活动指数更高。这一发现在动物模型上得到验证，进一步表明该SNP为新的SLE易感基因位点。
通过分析千人基因组测序数据，发现该SNP主要在东亚人群中的携带频率较高，在欧美人群中极少，提示该SNP是以汉族为代表的东亚人群特有的SLE易感基因位点，可能是我国SLE患者与其他人群患者的临床表现和治疗反应存在差异的因素之一。
该研究结果加深了人们对SLE易感基因位点功能及致病机制的认识，为SLE研究提供了全新的研究靶点，为我国SLE患者的精准治疗提供潜在靶点，也为复杂疾病相关易感基因位点的研究提供了创新性的研究模式。
揭示hCMV对自身免疫病发病的作用机制
人巨细胞病*（hCMV）与类风湿关节炎（RA）等自身免疫病发病相关，但目前尚不清楚hCMV在诱导该类疾病中的直接作用。年，CellHostMicrobe杂志（，19:-8）发表了栗占国教授和*事医学科学院杨光教授团队的研究成果——研究者利用噬菌体展示技术，从RA、SLE和原发性干燥综合征（pSS）患者血清中发现了一种新的特异性抗体Pp，hCMV可通过诱导抗Pp的产生而影响自然杀伤（NK）细胞的稳态，进而诱导自身免疫病的发生。
该研究在国际上第一次回答了长期以来观察到的hCMV与自身免疫病发病的机制问题。瑞典卡罗琳斯卡研究所瑙克勒（S?derbergNauclér）教授以“CMV与NK细胞：危险的幽会”为题高度评价了该研究，认为该研究不仅通过确认Pp抗体的作用而加深了对病*诱导的自身免疫现象的认识，还为流产、肿瘤等其他hCMV相关疾病的研究提供了新的研究方向。